Skip to content

NAAMA-BAY.INFO

Naama Bay | Tutte le informazioni inclusive in un unico posto

SCARICA TESI CARCINOMA CERVICE UTERINA


    Contents
  1. Conoscenze inerenti il tumore alla cervice uterina nelle giovani donne : un'indagine esplorativa
  2. Tumore della cervice uterina | Fondazione Umberto Veronesi
  3. Tumore della cervice uterina
  4. La neoplasia della cervice uterina

Questa tesi è inquadrata nella seconda parte dell'indagine ed è stata svolta . carcinoma invasivo a livello della cervice uterina (New England Journal of. Direttore: Prof: A.R Genazzani. Tesi di laurea: Il trattamento chemio-chirurgico nel carcinoma della cervice uterina in stadio localmente avanzato. Relatore. Borra, Arianna () Conoscenze inerenti il tumore alla cervice uterina nelle giovani donne: un'indagine esplorativa. Download (kB) Il progetto di scrivere una tesi riguardante una problematica femminile ginecologica si è sviluppato. Direttore di tesi: Mauro Realini Negli ultimi anni, il rischio di sviluppare un tumore alla cervice uterina si è molto ridotto, grazie ad azioni carcinoma della cervice uterina in popolazione naama-bay.info Shea . Frayle Salamanca, Helena () HPV e carcinoma della cervice uterina. necessaria per lo sviluppo del carcinoma della cervice uterina e la rilevazione dei diversi tipi di HPV con diverso potenziale oncogeno Statistiche Download - Aggiungi a RefWorks Data di deposito della tesi: 30 Gennaio

Nome: tesi carcinoma cervice uterina
Formato:Fichier D’archive
Sistemi operativi: iOS. Android. Windows XP/7/10. MacOS.
Licenza:Solo per uso personale
Dimensione del file:68.28 Megabytes

SCARICA TESI CARCINOMA CERVICE UTERINA

To browse Academia. Skip to main content. You're using an out-of-date version of Internet Explorer. Log In Sign Up. Angelica Guidozzi. Inizialmente associati allo sviluppo di verruche, sono ora considerati responsabili del manifestarsi di numerose altre malattie, sia benigne che maligne. Tra le infezioni ano genitali vi sono i condilomi acuminati, noti anche come verruche anogenitali.

Nella seconda viene trattata la pratica dello studio, i risulti e le relative conclusioni. Successivi studi hanno poi evidenziato differenze nelle dimensioni, organizzazione e sequenza del genoma e la trascrizione unidirezionale degli RNA messaggeri nei papillomavirus su una sola catena del DNA.

Hai letto questo?SCARICA EPISODI PJ MASKS

Più di papillomavirus sono stati identificati e più di sono stati completamente sequenziati [5, 7]. La classificazione filogenetica dei PV è basata sul sequenziamento del loro genoma, sebbene siano stati classificati anche in base ad altre caratteristiche, come specie con capacità infettanti e siti di lesione o malattia associata [41] [Tabella 1.

In base al grado di omologia i PV si classificano in: genere, specie, tipo, sottotipo e variante, rispettivamente dal più ampio al più specifico [Fig. Al genere Alpha appartengono specie responsabili di lesioni mucosali sia benigne che maligne.

I dati epidemiologici hanno avvalorato la correlazione che sussiste tra sviluppo di lesione precancerose e cancerose e presenza di alcuni genotipi di HPV. Il nucleocapside si compone di 72 capsomeri pentamerici, disposti a simmetria icosaedrica, con numero di triangolazione uguale a 7 [6]. Il nucleocapside contiene il genoma costituito da un filamento di DNA a doppia elica circolare di circa paia di basi bp [1, 7, 8].

Tabella 1.

La codifica delle proteine strutturali è necessaria per la formazione del capside virale nella fase finale della replicazione. I trascritti virali sono processati attraverso splicing alternativi e tradotti mediante scanning ribosomale. Il promotore tardivo è molto attivo unicamente nei cheratinociti differenziati e trascrive per alti livelli di E1, E2, E4, E5, L1 e L2 [47, 48].

HPV è in grado di infettare gli epiteli stratificati penetrando nelle cellule staminali del comparto basale, esposte in seguito a lesioni di continuo dovute a traumi o microlesioni. Lasciato il comparto basale le cellule perdono capacità proliferativa, acquisiscono capacità differenziativa, tendono ad appiattirsi nello strato più esterno e a produrre quantità maggiori di cheratina, fino a perdita vitale, assenza di nucleo e mantenimento di una struttura citoscheletrica arricchita da cheratina [46] [Fig.

HPV entra nelle cellule staminali basali attraverso il legame delle proteine L1 e L2 con proteoglicani eparan solfato [15]. In questa fase HPV esprime pE6 e pE7, che agiscono stimolando la proliferazione delle cellulare e aumentando il pool di cellule infette.

Conoscenze inerenti il tumore alla cervice uterina nelle giovani donne : un'indagine esplorativa

Nel ciclo vitale virale i ruoli di pE6 e pE7 sono essenziali nel far rientrare nella fase S del ciclo le cellule degli strati superiori [5]. Vengono inoltre espresse pE1 e pE2, le quali agiscono mantenendo la fase episomale. Inoltre il gene repressore E2 regola negativamente la trascrizione di E6 ed E7.

I virioni infettano le cellule in divisione del comparto basale. La perdita di espressione del gene repressore E2 porta ad un aumento della trascrizione delle oncoproteine E6 ed E7 [8, 23].

I pentameri di L1 hanno capacità intrinseca di auto assemblarsi in capsidi vuoti detti Virus like particles VLPs [12, 13, 15] [Fig. Raggiunto il nucleo gli HPV iniziano la replicazione e i programmi di espressione genica in forma episomale.

Inoltre non vi è eliminazione di molecole immunogene riconoscibili dal sistema immunitario [30] [Fig. Una volta internalizzato, e avvenuto lo scapsidamento, L1 si dissocia da L2. Il gene E1 codifica per una specifica DNA elicasi necessaria per la replicazione e amplificazione del genoma virale [5].

La proteina E2 è in grado di legare siti sia del genoma virale che cellulare [5, 18]. Una delle proteine meglio caratterizzate, in grado di interagire con pE2 è la Bromodomain-containing protein 4 Brd4 appartenente alla famiglia delle proteine BET.

Brd4 agisce reclutando fattori di trascrizione e regolatori della cromatina per controllare la trascrizione, come il fattore di elongazione b P-TEF-b e NFkB [20]. La proteina dimerica E2 lega in tre siti di riconoscimento la sequenza ori e recluta la pE1.

Bassi livelli di pE2 attivano la trascrizione virale, mentre alte concentrazioni la reprimono. Questo suggerisce pE2 che sia il maggior regolatore delle attività del ciclo virale mediate da pE6 e pE7 e contribuisca al controllo del numero di copie [10].

Recentemente sono stati identificati i geni E3 ed E8, localizzati nella regione dei geni precoci, che codificano per le rispettive proteine. Si sono riscontrati solo in pochi tipi di papilloma virus HPV 1, 11, 16, 31, 33 e la loro funzione è ancora poco conosciuta [8, 25]. La proteina E4 viene espressa in una fase tardiva del ciclo replicativo virale e svolge ancora un ruolo poco conosciuto [26]. La fase della produzione dei virioni nel ciclo infettivo, avviene nei cheratinociti soprabasali.

In questa face si registrano alti livelli di espressione di pE4, le cui funzioni si ritengono importanti in punti multipli della replicazione virale, sebbene possa avere ruoli differenti tra i genotipi.

Le proteine E5, E6 ed E7 presentano attività oncogena [1, 5, 8]. Differenti tipi di HPV esprimono forme distinte di E5, questo causa le principali differenze nelle competenze cancerogeniche dei PV. Si trova localizzata sia nel nucleo che nel citoplasma dei cheratinociti infetti.

Nei genotipi HR inattiva la p53, inducendo la sua degradazione ubiquitina-dipendente mediata dalla ubiquitina-ligasi E6- AP Associated protein [1, 8, 33]. E6 forma con E6AP dei complessi trimerici e in sua assenza E6AP non lega p53, infatti i genomi di HPV che presentano una pE6 mutata non sono in grado di degradare la p53 e replicare nei cheratinociti [33]. Inoltre pE6 svolge altri ruoli nella promozione della replicazione virale. Si è visto che pE6 è in grado di disturbare i punti di checkpoint del ciclo cellulare per promuovere la proliferazione.

La telomerasi ha la funzione di allungare la sequenza dei telomeri, le porzioni terminali dei cromosomi che subiscono accorciamento ad ogni ciclo replicativo cellulare. In questo passaggio è coinvolta la E6AP [33].

Altre proteine con cui interagice pE6 sono PTPN3 e PTPN13 non-receptor tyrosine phosphatase , coinvolte nei pathways della proliferazione cellulare, apoptosi, migrazione e traffichi intracellulari [35] [Fig.

Molecular mechanisms of cervical carcinogenesis by high-risk human papillomaviruses: Novel functions of E6 and E7 oncoproteins, La regione N- terminale presenta 2 regioni, CR1 composto da residui amminoacidici e CR2 residui.

La regione CR3 in posizione C-terminale residui presenta due motivi zinc finger [34, 36]. Il target cellulare meglio caratterizzato è il regolatore del ciclo cellulare pRB [38].

Tumore della cervice uterina | Fondazione Umberto Veronesi

Il suo ruolo è correlato al mantenimento della fase G1, in cui le cellule possono ricevere diversi segnali che le possono portare a proliferare, differenziarsi oppure morire [37].

La sua funzione è danneggiata dal diretto legame con pE7. Nel contesto infettivo di HPV, pE6 si occupa di degradare la p Si è visto anche che pE7 è in grado di danneggiare la funzionalità di p53 anche in assenza di pE6.

In questa fase le cellule hanno il tempo di riparare il danno al DNA [37]. Recentemente inoltre è stato scoperto un nuovo meccanismo di inattivazione della p53, indipendente da E6 [38]. Nelle coppie eterosessuali, sebbene il contatto tra genitali rappresenti la principale via di trasmissione, sono possibili altre vie di infezione: anale-genitale, orale- genitale, contatto manuale-genitale, sex toys e anche auto infezione. Sono state osservate inoltre trasmissioni tramite contatti sessuali non penetrativi, sebbene la maggior parte si tratti di deposizione di DNA proveniente dalla zona infetta [56].

Inoltre sebbene sia stata riscontrata la presenza di DNA virale nel latte materno e nel colostro, non vi è concordanza tra quello ivi isolato e quello presente in campioni cervicali o orali delle madri [57]. Si parla di persistenza quando si identifica lo stesso genotipo HPV in due campioni genitali prelevati a distanza di almeno 12 mesi. Si possono distinguere lesioni cutanee, lesioni mucose benigne, lesioni mucose maligne [Fig.

Si manifestano generalmente come verruche tipiche, cioè proliferazioni benigne autolimitanti, con periodo di incubazione dai 2 a 4 mesi. I genotipi HPV associati a questo tipo di lesioni appartengono al genere alpha e sono 1, 2, 3, 4, 10, 27, 28, 41, 57 e La morfologia della verruca piana, vegetante, arrotondata dipende dal genotipo infettante. Oltre al genere alpha, a livello cutaneo si riscontra anche la presenza di genotipi beta, presenti come flora microbica normale.

Tuttavia in soggetti immunodepressi o affetti da Epidermodisplasia Verruciforme EV , questi genotipi sono in grado di sviluppare tumori cutanei. Circa un terzo dei pazienti affetti da EV sviluppa carcinomi cutanei, generalmente locali circoscritti alle aree foto esposte.

Tumore della cervice uterina

I soggetti immunodepressi come i trapiantati e gli HIV-positivi sono ugualmente suscettibili alla progressione cutanea neoplastica associata a beta-HPV [1, 44].

Altre manifestazioni benigne si riscontrano nel cavo orale e si presentano come papillomi benigni peduncolati. I condilomi acuminati sono caratteristici della zona ano genitale negli uomini zona peniena e anale, nelle donne zone perineale e anale e vaginale mentre i condilomi piani sono caratteristici di vagina e cervice.

Le verruche ano genitali crescono solitamente numerose e possono insorgere in sedi multiple. Si presentano come papule aventi leggera ipercheratosi grigiastra e sebbene nella maggior parte dei casi siano clinicamente asintomatici, talvolta sono accompagnati da bruciore, prurito o dolore. I genotipi 16 e 18 invece sono causare la papulosi Bowenoide, patologia caratterizza da piccole papule rosso-marrone istologicamente simili alle lesioni della malattia di Bowen in situ [60].

Le lesioni benigne del cavo orale sono rappresentate dai papillomi benigni peduncolati, aventi aspetto vegetante e rugoso. Analogamente alle infezioni genitali, i genotipi principalmente responsabili sono HPV6 e 11, le cui lesioni associate sono in genere isolate e non recidivano. Le zone anatomiche maggiormente colpite sono le corde vocali, seguite da trachea, polmoni, naso e cavità orali. Il genotipo 11 è quello maggiormente responsabile di questa forma patologica e si ritrova associato ai casi più gravi [62].

Lesione mucose maligne Sono correlate a genotipi HPV responsabili di patologie neoplastiche maligne. Una delle più importanti è il carcinoma della cervice uterina, associato alla presenza dei genotipi HPV-HR 16, 18, 31, 45, di cui il 16 è il maggiormente oncogeno [5]. Tra le altre lesioni cancerose si includono carcinomi anali, vulvari, vaginali, penieni, orali e laringei. La neoplasia della cervice uterina rappresenta ancora oggi una problematica assistenziale rilevante, soprattutto nelle aree geografiche con minore efficacia dello screening e nella popolazione immigrata.

Dopo un accertamento infermieristico iniziale ottenuto attraverso un questionario anonimo e un confronto è riscontrato nella maggior parte degli intervistati:.

Per curare il tumore si procede combinando due o più trattamenti: la chirurgia, la radioterapia o la chemioterapia.

La cosa più importante è che noi possiamo sia prevenire la comparsa del tumore tramite piccoli accorgimenti o, nel caso in cui il tumore sia già presente, di rilevarlo precocemente. Si parla quindi di prevenzione primaria e prevenzione secondaria. Uno stile di vita sano è fondamentale per il benessere del proprio corpo e per la difesa da tutti quei fattori che nel corso degli anni possono portare allo sviluppo di patologie. Ma quali sono le poche semplici regole che possiamo seguire?

La vaccinazione è rivolta a tutte le ragazze a partire dai 12 anni ed è gratuita. Esistono due tipi di vaccini:. Grazie a nuove tecniche poco invasive e non dolorose è possibile diagnosticare precocemente i primi stadi della malattia.

Esistono infatti programmi gratuiti di screening rivolti alla fascia di popolazione che secondo i dati epidemiologici risulta essere quella più soggetta alla presenza di tali stadi del tumore. Nella regione Toscana, ad esempio, è rivolto alle donne di età compresa tra i 25 e i 64 anni.

I test utilizzati per la prevenzione del tumore della cervice uterina sono:. Il Pap-test è un test per individuare lesioni precancerose e il cancro tra le donne che non hanno sintomi. Le cellule ottenute vengono esaminate al microscopio alla ricerca di anomalie. Orientamento Studi. Sconosciute le cause dell'aumento della sua diffusione. Sei in : Magazine Tool della salute Glossario delle malattie Tumore della cervice uterina.

Glossario delle malattie Share on facebook Share on google-plus Share on twitter. Tag: tumore della cervice uterina screening gravidanza pap test.

La neoplasia della cervice uterina

Gravidanza: le donne italiane non mangiano come dovrebbero Le donne troppo spesso non tengono conto del loro fabbisogno dietetico in gravidanza. Insufficiente l'apporto di frutta, verdura e pesce Tumore al seno: e se la mammografia sbaglia?

In Italia ancora troppi parti cesarei: in Campania oltre 1 su 2 In Italia una donna su 3 partorisce con un cesareo. Forti differenze fra case di cura e ospedali pubblici